Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解有利于去势抵抗性癌的发生发展

乳癌（PCa）目前仍是泌尿外科乳癌症中都最值得注意的并不一定，在American，其在男性乳癌症无关致死中都排名第二。2020年American达有191,930例新登革热和33,330例预见致死登革热。尽管雄激素剥夺治疗可以有效性病人该性疾病，但几乎所有的最终都会演进成为骇人的阉割抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，迫切无需探究CRPC发病的无关分子结构有助于，以鉴定有效性的药物靶标。

SPOP作为一种重要的E3色氨酸双链，其可以当成诱发因子或开启因子。在PCa中都，其通过交联几种致乳癌羧酸来诱发的牵涉到。 SPOP是PCa中都显现出基因型最多的基因（达15％），这些基因型使该蛋白无效，并倡导了乳癌症的牵涉到。

而保留了野生型状态SPOP的其余PCa仍无需演进为CRPC，明确指出存在其他重要的平衡有助于来降到SPOP的表达出来。既往研究课题显示，在载运野生型SPOP的中都，SPOP的表达出来水平降低了达94％，然而尚不清楚其降到的无关分子结构有助于。

LIMK2并不无需磷酸本土化SPOP并平衡其核定位

该研究课题确定了SPOP为LIMK2的并不无需靶标。并通过多种生本土化新方法检测了SPOP和LIMK2相互间的并不一定及其致乳癌作用。同时通过移植瘤检验进一步在在体水平验证了这种的关系。

研究课题人员发现，LIMK2可通过并不无需磷酸本土化SPOP的三个开启子并交联SPOP，而反过来SPOP无需倡导LIMK2的色氨酸本土化，从而产生了一个反馈环。SPOP的交联可巩固AR、ARv7和c-Myc的致乳癌作用。进一步的研究课题显示，抗磷酸本土化的SPOP无需无论如何诱发体内的牵涉到，明确指出LIMK2介导的SPOP交联是PCa牵涉到演进过程中都的一个决定性事件真相。

LIMK2-SPOP波形通路影响CRPC发病的无关模型

总而言之，该研究课题结果显示，载运基因基因型SPOP患者无需相应的基因病人策略，而LIMK2-SPOP相互间的的关系也明确指出，通过诱发LIMK2维持野生型SPOP或无需诱发该性疾病的牵涉到演进。

完整出处：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).